Aszitisaperitoneoaren barrunbean gehiegizko likidoaren metaketa da, normalean barrunbe abdominalean eta pelbiseko organoen inguruan pilatzen dena. Likido horrek barrunbe barneko presioa handitu dezake, eta horrek zilbor-hernia, eskrotal handitze eta bestelako deformazio anatomikoak sor ditzake. Aszitisa askotan gibeleko zirrosiarekin lotuta agertzen da, non hipertentsio portala eta hipoalbuminemia likidoaren pilaketaren mekanismo nagusiak diren. Hala ere, aszitisa beste egoera patologiko batzuekin ere erlazionatu daiteke, hala nola hesteetako infekzioak (adibidez, tuberkulosia), giltzurrunetako gaixotasunak, bihotz-gutxiegitasun kongestiboa, digestio-organoetako tumore gaiztoak edo nefrosiak.
Aszitisa eratzean, gorputzeko likidoen oreka eta hemodinamika aldaketak garrantzi handia dute; hori dela eta, pazienteek askotan edema periferikoa, arnasteko zailtasunak eta bestelako seinale klinikoak garatzen dituzte. Likidoaren metaketa luzaroan mantentzen bada, konplikazioak areagotzen dira, infekzioak, elektrolitoen desoreka eta hernia abdominalak barne. Gaur egun, aszitisa garrantzitsua da zirrosia duten pazienteen konplikazio ohikoenetako bat bezala, eta horregatik ikerketa kliniko eta diagnostiko askoren objektu da. [1]
Peritoneoa, abdomeneko barrunbeko hormak estaltzen dituen mintz serosoa da. Abdomeneko eta pelbiseko organoen gainean kokatuta dago. Peritoneoak bi orri ditu: parietala eta biszerala eta bi hauen artean peritoneo-barrunbea aurkitzen da.
Peritoneo parietala: Kanpoko orria, aurreko eta atzeko horma abdominalei atxikitita dagoena
Peritoneo biszerala: Organo abdominalak estaltzen dituen barne-orria [2]
Peritoneo parietala eta biszeralaren arteko espazio potentziala da. Mesotelio-zelulek jariatutako likido seroso kantitate txiki batek betetzen du, eta likido honek geruzen arteko marruskadura txikia ahalbidetzen du organo abdominopelbikoen mugimenduetan. [2]
Hemodinamika kapilarrarren alterazioa: Hipertensio portalaren ondorioz, presio hidrostatikoa igotzen da, eta hipoalbuminemiak presio onkotikoa murrizten du. Honen ondorioz, peritoneora trasudatua pasatzen da. Mekanismorik ohikoena da eta asko ematen da zirrosian.
Iragazkortasun kapilarra handitzea: Inflamazio edo neoplasia batengatik, baresarea kaltetuta dago eta honel exudatu peritoneala sortzen du aszitisa eragiten.
Drainatze linfatikoaren alterazioa: Hodi linfatikoak apurtu edo buxatzen dira, hortaz, aszitis-kilosoa sortzen da, esne-itxurakoa.
Substantzien metaketa peritoneoan: Peritoneoa normala izan daiteke baina substantzia desberdinak pilatzea: Odola (hemoperitoneoa), behazuna (koleperitoneoa), gernua, zuku pankreatikoa, muzina edo dialisi likidoa. [1][3]
Honako taula honek mekanismo nagusiak eta haien ondorio klinikoak laburbiltzen ditu:[1][3]
Mekanismo
Deskribapena
Ondorio kliniko / likido mota
Hemodinamika kapilarraren alterazioa
Hipertensio portalaren ondorioz presio hidrostatikoa igotzen da; hipoalbuminemiak presio onkotikoa murrizten du
Trasudatu peritoneala; zirrosia duten gaixoetan ohikoa
Iragazkortasun kapilarraren handitzea
Inflamazio edo neoplasia baten ondorioz, basoaren edo zirkulazio kapilarreko kaltea
Exudatu peritoneala; likido gardena edo proteinaduna
Drainatze linfatikoaren alterazioa
Hodi linfatikoak apurtu edo buxatzen dira
Aszitis kilosoa; likido esne-itxurakoa
Substantzien metaketa peritoneoan
Peritoneoa normala izan daiteke, baina substantzia ezberdinak pilatzen dira
Aszitisa duten pazienteak bi multzotan sailkatu daitezke.
Hipertensio portalari sekundarioa: Erresistentzia baskularrak handitzen dituzten egoerek hipertensio portala sortuko dute. Egoerarik ohikoena gibel-zirrosia da. Honek gibeletik prozesatu beharko liratekeen substantziak, zirkulazio orokorrorera ateratzea eragiten du. Substantzia horiek hipertensio portalaz gain, hodi-zabalkuntza periferikoa ere eragiten dute, eta honela tensioa jeisten da. Hipotentsio hau konpontzeko, giltzurrunek erantzun bat dute: ura eta sodioa atxikitzea, perfusioa hobetzeko asmoz. Azkenean, gure organismoak, giltzurrunak gutxiegi perfundituta daudela pentsatzen du eta horregatik bolumena handitzen saiatzen da. Bolumena handitzearen ondorioz, likidoa peritoneo-barrunbera igarotzen da eta aszitisa sortzen da. [4]
Hipertensio portalari ez-sekundarioa: Hipertensio portalarekin zerikusirik ez du. Hainbat kausek eragin dezakete:
Karzinomatosi peritonealak
Tuberkulosi infekzioak
Jatorri pankreatikoa (pseudoziste baten haustura adibidez)
Aszitisa, , gehienetan zirrosiaren ondorioa da, eta garapen tasa handia du gibel-gaixotasun kronikoetan. Estatu Batuetan kasuen %80 inguru zirrosiari egozten zaio, eta zirrosi konpentsatuetan, 10 urteko epean, pazienteen erdiak aszitisa garatzen du. Gaixotasunaren maiztasuna handiagoa da nagusien eta zirrosi alkoholikoa duten pertsonen artean. Arrisku faktoreak barne hartzen ditu generoa (gizonetan altuagoa), etnia, eta osasun azpiegitura edo bizi‑maila baxua duten herritar artean. Aszitisaren agerpenak normalean zirrosiaren dekonpentsazioaren seinale dira eta osasun-sistemari eragin kliniko eta epidemiologiko nabarmena dute, heriotza‑tasak kasu larrienetan %40–50 ingurukoak izanik urtebeteko epean.[6][7]
Lehenik eta behin egin beharrekoa, historia kliniko on bat eta azterketa fisiko oso bat egitea da, gaixoak aszitisa duela ziurtazteko eta beste gaixotasun batzuk baztertzeko. [1]
Aszitisa duen edozein gaixotan, beharrezkoa da parazentesia egitea; barrunbean dagoen likidoa azterketzeko eta lagin biokimikoak hartzeko. Hauek etiologia ezagutzeko informazioa emango digute. [1]
GASA (Gradiente albumina seriko aszitis): Albumina seriko-kenketaren eta likido aszitikoaren kenketaren bidez kalkulatzen da. Azken datu honek argituko digu hipertentsioa portala duen likidoa den ala ez. 1,1 edo handiagoa bada %90an hipertentsio portala adieraziko du. Aldiz, 1,1 baino gutxiago bada %90an hipertentsio portala baztertzen da.
Glukosa: Peritonitis bakterianoan, glukosa kantitatea txikia izango da
Quilomikronak: Aszitis kilosoan aurkituko ditugu, hodi linfatiko baten hausturaren ondorioz
Amilasa: Aszitis pankreatikoan, hodi pankreatikoaren hauturaren ondorioz
ADA (Adenosina desaminasa): Entzima linfozitarioa. 33 UI/L baino maila handiagoak daudenean, tuberkulosiak eragindako aszitisa diagnostikatzen da .
Parazentesian ateratako likidotik zitologia-proba bat ere egiten da (zentrifugatzen da) zein motatako zelulak dauden aztertzeko, eta horiek diagnostiko egokira bideratzeko[1]
Likido hau kultibatzen da azterketa egiteko. Baldintza normaletan esteril izan beharko luke, baina hala ez bada, honako hauek aurki ditzakegu:[1]
Monomikrobiako infekzioa: peritonitis bakteriano espontaneoa (PBE), zirrotiko baten kasuan gertatzen den moduan. Tuberkulosiak (TBC) eragindako aszitis batekin ere lotu daiteke. Beste kasu batzuk ere badaude.
Polimikrobiako infekzioa: Likidoak mikroorganismo bat baino gehiago badu, heste-zirkuitu baten perforazioaren (barne-organo baten haustura) susmoa izan beharko genuke, edo kirurgiaren konplikazio bat.
Hauek Gram teknikekin tindatzen dira, hemokultibo ontzietan kultibatzen dira, peritonitis bakteriano espontaneoa diagnostikatzeko, edo baita PCR bidez ere.[1]
Aszitisa bera, egoera klinikoari lotutako ondorioen adierazle izan daiteke, eta hainbat konplikaziok biziraupena eta bizi‑kalitatea nabarmen okertu dezakete. Gorputzean likidoaren metaketa eta portaeren aldaketek fisiologia osoko eraginak sortzen dituzte, eta horregatik jarraian azpimarratzen diren konplikazio nagusiak identifikatu eta deskribatzen dira.[9]
Peritonitis bakteriano espontaneoa (PBE) aszitisarekin lotutako konplikazio infekziosorik larriena da. Batzuetan gaixotasun sistemiko baten aurkako erantzun immunitario ahula duten zirrotikoetan gertatzen da, eta bakterien translokazioa hesteetatik aszitisa duten peritoneo‑likidora pasatzearekin lotzen da. PBEk heriotza‑tasarik altuena du aszitisaren konplikazioen artean, eta berehala identifikatu eta tratatu ezean pronostikoa okertu egiten da. [10]
Aszitisaren ondorioz eta gorputzean ur‑sodio oreka nahaste bat sortzen denean, hiponatremia ager daiteke. Honek nerbio‑sistema zentrala kaltetzeko arriskuarekin batera jarrera eta kontzientzia aldaketak eragin ditzake, eta horregatik kontuan hartu behar da aszitisaren jarraipen klinikoan. Hiponatremia aszitis gaixoen artean ohikoa izan daiteke eta pronostikoa okertu dezake, batez ere zirrosia duten pazienteetan.[11]
Barrunbe abdominalean presioa handitzeak (likido askearen ondorioz), abdomeneko paretak hedatzera eramaten du. Horrek hernia umbilikalak, inginalak edo beste eremu abdominaleko herniak sortzeko arriskua handitzen du. Hernia hauek mina eta konplikazio gehiago eragin ditzakete. [9]
Aszitisaren tamainak diafragma lekuz igo dezake, eta horrek arnasteko zailtasun sentimendua (disnea) eragin dezake, batez ere eserita. Era berean, gorputzeko zain periferikoen eta linfatikoen lanak ez du bolumen handiagoko likidoa eraginkorki drainatzen, eta horrek edema periferikoa eragin dezake. [9]
Honako taula honek konplikazio nagusiak laburbiltzen ditu:[9][11]
Konplikazioa
Deskribapena
Ondorio kliniko / arrisku
Peritonitis bakteriano espontaneo (PBE)
Aszitisarekin lotutako infekzio larria; bakterien translokazioa hesteetatik peritoneora gertatzen da, batez ere zirrosia duten gaixoetan.
Heriotza‑tasarik altuena du aszitisaren konplikazioen artean; pronostikoa okertu egiten du.
Hiponatremia
Gorputzean ur-sodio oreka nahaste bat sortzen da aszitisaren ondorioz.
Asizitisa zirkulazioarekin lotutako gaixoetan ur eta sodioaren pilaketaz sortzen den gorputzeko likidoaren metaketa da. Tratamenduaren oinarria neurri eskalatuetan oinarritzen da, dietetikatik hasi eta prozedura inbaditzaileetara iritsiz kasu erresistenteetan.[13]
Tratamenduaren lehen pausoa sodioaren kontsumoa murriztea da, normalean eguneko 80–120 mmol artean. Murrizketa handiegiek hiponatremia edo desnutrizio arriskua handitzen dute, beraz, neurri moderatua gomendatzen da. Dieta hau diuretikoekin batera erabiltzen da tratamenduaren oinarri gisa.[13]
Diuretikoak tratamenduaren oinarri farmakologikoa dira. Lehen lerroko aukerak antimineralkortikoideak (espiroklonolaktona) dira. Erantzun nahikoa ez denean, furosemida bezalako diuretikoak gehitzen dira. Helburua sodioaren balantze negatiboa lortzea eta likido aszitikoaren murrizketa da. Dosiak pixkanaka egokitu behar dira, albo-ondorioak kontrolatu ahal izateko.[13]
Aszitis moderatu-larri edo tentsio handikoa denean, likidoa zuzenean kentzeko parzentesia erabiltzen da. Prozedura hau beharrez gero errepika daiteke.[13]
Diuretikoekiko erantzunik ez dagoenean, diuretikoak murriztu edo eten daitezke albo-ondorioen arriskua saihesteko. Parazentesi errepikatuak eta, batzuetan, TIPS (shunt portosistemiko intrahepatikoko transyugularra) bezalako prozedurak kontuan hartu behar dira. Halaber, giltzurrun-transplantea ebaluatu daiteke kasu batzuetan.[13]
Albumina luzeko erabilera, hodi-uzkurtzaileek edo drenaje-dispositiboak bezalako tratamenduak oraindik ebaluazio fasean daude eta euren erabilera zabalik eztabaidatua dago. [13]
Aszitisaren prebentzioa, batez ere zirrosiaren ondorioz sortzen den kasuetan, oinarrizko gaixotasuna kontrolatzea eta arrisku-faktoreak murriztea da. Neurri nagusiak honakoak dira: alkohola saihestea, hepatitisa prebenitzea (B eta C birusa), eta gaixotasun hepatiko kronikoen tratamendu goiztiarra. Dieta egokia, batez ere sodioaren murrizketa, likidoen kontrolekin batera, aszitisaren agerpena atzeratzen lagun dezake. Gainera, osasun sistema egokia eta mediku kontrol erregularrak arrisku handiko pazienteetan garrantzitsuak dira, zirkrosia eta beste gaixotasun hepatikoak denbora tartean detektatzeko eta tratatzeko. Neurri hauek guztiak aszitisaren agerpenak murrizten laguntzen dute eta konplikazio larriak saihesten dituzte. [6]
